ビタミンD欠乏症

臨床情報

ビタミンDは脂溶性ホルモンであり、腸管でのカルシウム吸収および骨吸収において重要な役割を果たします。ビタミンDには、分子の側鎖構造の違いにより2つの種類があります。ビタミンD3（コレカルシフェロール）とビタミンD2（エルゴカルシフェロール）です。ビタミンD3は、皮膚が紫外線B（UVB）に曝露されることにより体内で合成されるほか、脂の多い魚などの動物性食品から摂取されます。一方、ビタミンD2は主にキノコなどの植物性食品から摂取され、一般的に処方されるサプリメントとしても最も多く用いられています。
これら2つの形態（D2およびD3）は、脂肪組織に貯蔵されるか、肝臓（およびその他の組織）で25-ヒドロキシビタミンDへと変換され、それぞれ25(OH)D2および25(OH)D3となります。これらは筋肉内に貯蔵されます。25-OH D2と25-OH D3の総濃度は、体内のビタミンD状態を評価する信頼性の高い指標とされています。
25-ヒドロキシビタミンDが作用を発揮するためには、さらにもう一度水酸化を受ける必要があり、この反応は主に腎臓で行われます。その結果、活性型ビタミンDである1,25(OH)₂D（1,25-ジヒドロキシビタミンD）が生成されます。生成された1,25(OH)₂Dは、標的組織の細胞内に存在するビタミンD受容体（VDR）と複合体を形成します。
VDRは、骨および骨格筋の生物学的機能に影響を与えることで、正常な血中カルシウム濃度の維持に関与しています。1,25D-VDR複合体が形成されると、ビタミンD応答配列（VDRE）に作用し、標的遺伝子の活性や発現を調節します。その結果、食事からのカルシウム吸収が増加し、腎臓からのカルシウム排泄が抑制されます。また、より重度の場合には、副甲状腺ホルモン（PTH）の産生を促進し、骨吸収を誘導して骨からカルシウムを放出させます。
さらに、ビタミンDは免疫応答の調節から成人期における脳の発達および機能の調節まで、さまざまな生理学的プロセスにおいて重要な役割を担っています。そのため、ビタミンDは多くの疾患において、リスク因子または疾患重症度の血清バイオマーカーとして長年研究されてきました。

検査

低ビタミンD血症（Hypovitaminosis D）とは、重度のビタミンD欠乏状態を指します。一般的な原因は、皮膚への日光曝露不足とビタミンD摂取量の少ない食事の組み合わせです。ビタミンD不足は、カルシウム欠乏に伴う副甲状腺ホルモン（PTH）濃度の二次的上昇、骨軟化、骨萎縮などの深刻な影響を引き起こす可能性があります。
体内を循環する25(OH)ビタミンDの総濃度の測定は、ビタミンDの供給状態を評価するうえで特に有用です。慢性腎臓病（CKD）およびビタミンD欠乏を有する患者では、25-OHビタミンDとカルシウム濃度の両方をモニタリングする必要があります。
また、活性型ビタミンD（1,25(OH)₂ビタミンD）濃度の測定は、腎臓および腎外での活性型ビタミンD産生の変化と関連する先天性または後天性のカルシウム代謝異常の診断を補助します。