自己免疫性胃炎(AIG)は、鉄およびビタミンB12の吸収を妨げ、吸収不良を伴う萎縮性胃炎へと進展する可能性のある、胃粘膜の慢性的な炎症です。胃粘膜はリンパ球・形質細胞・顆粒球により浸潤され、上皮細胞は壊死し、主細胞および壁細胞が粘液細胞に置き換わります。この変化は長期間をかけて進行し、最終的に萎縮に至ります。結果として、ペプシン・塩酸・内因子(IF)の産生が低下します。長年にわたりビタミンB12欠乏が進行すると、悪性貧血(PA)を発症することがあります。
多くの患者では、AIGは進行した萎縮段階に達するまで無症状で経過します。PAでは、貧血、倦怠感、眠気、頻脈などの症状がみられます。ビタミンB12欠乏はDNA合成を阻害し、骨髄や胃腸上皮などにおける巨赤芽球の出現を引き起こします。その結果、吸収不良に伴う体重減少、食欲不振、舌炎、黄疸、神経学的異常を伴う下痢などがみられます。

AIGは、壁細胞抗原(PCA)およびIFに対する自己抗体の存在を特徴とします。
IFは壁細胞から分泌される糖タンパク質であり、ビタミンB12と複合体を形成して吸収を助けます。
しかし、抗内因子抗体(IFA)が存在すると、この複合体の回腸での吸収が阻害されます。
AIGおよびPAの患者血清には、2種類のIFA(いずれもIgGクラス)が含まれます。1型IFAはIFのビタミンB12結合部位と反応し、2型,K⁺-ATPaseのβサブユニットの細胞外ドメインを表し、APCAの主要抗原に相当します。
Anti-ATP4B ELISA (IgG) は、従来の Anti-PCA ELISA (IgG) と比較して感度を損なうことなく、特異性を大幅に向上させます。
Autoimmune gastritis and pernicious anaemia - Differential diagnostics for an insidious disease
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