自己免疫性胃炎/悪性貧血

臨床情報

自己免疫性胃炎(AIG)は、胃粘膜の慢性炎症であり、鉄とビタミンB12の摂取を妨げ、吸収不良を伴う萎縮性胃炎を引き起こす可能性があります。胃粘膜には、リンパ球、形質細胞、顆粒球が浸潤します。上皮細胞は壊死し、主細胞と壁細胞は粘液細胞に置き換わります。最終段階として、萎縮は何年にもわたって発症します。 AIGは、ペプシン、塩酸、および内因子(IF)の分泌が限定的となります。その過程で、ビタミンB12欠乏症による悪性貧血(PA)を引き起こします。ほとんどの患者では、AIGは萎縮の進行した段階に達するまで何年にもわたって無症状のままです。 PAの症状は、貧血、倦怠感、立ちくらみ、頻脈です。さらに、ビタミンB12欠乏症は、DNA合成を妨げ、骨髄と胃腸上皮に巨赤芽球を形成させます。これは、体重減少、食欲不振、舌炎、黄疸および神経学的症状を伴う吸収不良および下痢をもたらす。

検査

Monkey stomach: Aab against parietal cellsAIGは、壁細胞抗原(PCA)および内因子(IF)に対する自己抗体の存在を特徴としています。 IFは壁細胞から分泌される糖タンパク質です。 それはビタミンB12と複合体を形成します。 AIGまたはPA患者の血清には、2種類の抗内因子抗体(IFA)(両方ともIgG)が含まれています。 1型のIFAはIFのビタミンB12結合部位と反応し、2型のIFAは回腸の受容体へのIFの結合を妨げます。 IFAはAIGに特異的です。 PAの場合、IFAは病期に応じて患者の40〜80%で見られます。

PCAに対する抗体は、PAやAIGの患者で見られます。それらは主にIgGおよびIgAクラスです。 PCAに対する自己抗体は、慢性萎縮性胃炎の患者(100%近く)で見られます。 PCAに対する自己抗体は、PAの患者でも80〜90%の割合で見られます。症状の進行とともに、壁細胞が破壊されるため、自己抗体の保有率は減少します。 抗PCA抗体の特異性に関しては、内分泌障害の患者や健常者でも検出できることを考慮に入れる必要があります。

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